Коррекция синдрома эндогенной интоксикации и показателей оксиредокс системы у детей с острым панкреатитом. Часть 2

Часть 2 (Читать часть 1)

В период дебюта ОП средние показатели α-амилазы (120,54 ± 3,67 ед/л) и липазы (67 ± 1,29 ед/л.) были повышенными по сравнения с группой контроля (здоровые дети) (α-амилазы – 60,14 ± 5,14 ед/л и липаза – 43,4 ± 1,34 ед/л). У пациентов 3 группы, которые получали Гуна-Бовел (Guna-Bowel) в течение 1 месяца – отмечалось значительное снижение α-амилазы – 54,3 ± 3,12 ед/л и липаза – 52,12 ± 1,68 ед/л по сравнению с больными 4 группы (α-амилазы – 72,94 ± 2,43 ед/л и липаза – 57,03 ± 2,59 ед/л) (Рис. 3). 

Рис. 3 Показатели экскреторной функции п

Повышение уровня протеолитических ферментов способствует повышению катаболизма, что усугубляет синдром ЭИ, показателями которой являются и некротические вещества. Средние молекулы влияют на процессы жизнедеятельности, вызывая интоксикацию, которая некоторыми авторами называется «метаболической интоксикацией». Уровень средних молекул отражает степень патологического белкового метаболизма и коррелирует с основными клиническими и лабораторными прогностическими критериями обменных нарушений. Средние молекулы также характеризуют индекс токсичности в тяжелых формах заболевания поджелудочной железы. У детей с ОП в период дебюта концентрация средних молекул достигала максимальных значений (22,58 ± 1,57 мМ/с.л.) с более быстрым восстановлением у детей 3 группы (14,66 ± 0,6 М/с.л.) в сравнении с детьми которые получали стандартное лечение (17,89 ± 1,36 мМ/с.л.) (Рис. 4). 

Рис. 4 Биологические показатели синдрома эндогенной интоксикации (средние молекулы)

Другим показателем отражающим синдром эндогенной интоксикации является концентрация некротических веществ. Уровень некротических веществ был выше у детей с ОП в периоде дебюта (2,28 ± 0,17 ед/мл), что превышало нормальные показатели в 2 раза, с восстановлением до нормальных цифр после лечения данным препаратом спустя месяц (1,46 ± 0,07 ед/мл), а у пациентов, получивших стандартное лечение, наблюдалось более медленное снижение (1,85 ± 0,12 ед/мл, р < 0,05) (Рис. 5).

Рис. 5 Биологические проявления синдрома эндогенной интоксикации (некротические вещества)

Некротические вещества являются продуктами белкового метаболизма и подтверждают разложение нуклеотидов, что также способствует установлению степени интоксикации. Включение препарата Гуна-Бовел (Guna-Bowel) способствовало нормализации концентрации некротических веществ (1,46). У детей, которые получали стандартное лечение, сохранялся повышенный уровень некротических веществ (1,85) (Рис. 5). 

Таким образом, введение в схему стандартного лечения препарата Гуна-Бовел (Guna-Bowel) способствовало более выраженному снижению биологических показателей синдрома эндогенной интоксикации, стабилизации экскреторной функции поджелудочной железы, а также оксиредокс системы и NO. 

Выводы 

1. Полученные результаты аргументирует роль оксидативного стресса в физиопатологии ОП, и характеризуются значительным ростом в сыворотке продуктов перекисного окисления липидов – ГПЛ с последующим снижением до нормальных значений после лечения. Концентрация МДА сохраняется повышенной и после проведенного лечения. Компенсация оксидативного стресса осуществлялась за счет повышения активности АОЗ-изопропаноловая в период дебюта ОП до истощения показателей антиоксидантной защиты к окончанию терапии. 

2. Синдром эндогенной интоксикации у детей с ОП характеризуется повышением концентрации средних молекул в период дебюта до (22,58 ± 1,77 ед/мл, р < 0,001) и восстановлением нормальных показателей спустя 1 месяц после лечения препаратом Гуна-Бовел (Guna-Bowel). 

3. Выяснилось, что уровень средних молекул в 1,4 раза выше, а некротических веществ в 1,6 раз выше по сравнению с теми же показателями у здоровых детей, концентрация этих веществ достигло нормальных значений у пациентов, которые принимали препарат Гуна-Бовел (Guna-Bowel). 

4. Введение препарата Гуна-Бовел (Guna-Bowel) в стандартное лечение детей с ОП способствовало более быстрой стабилизации ферментативных нарушений биохимических показателей оксиредокс системы, NO и синдрома эндогенной интоксикации. 

Литература 

1. Appelros S, Petersson U, Toh S, et al. Activation peptide of carboxypeptidase B and anionic trypsinogen as early predictors of the severity of acute pancreatitis. Brit. J. Surg. 2001;88(2):216-221. 

2. Buter A, Imrie CW, Carter CR, et al. Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis. Br J Surg. 2002;89:298-302. 

3. Gumeniuc NI, Kirkilevskii SI. Инфузионная терапия. Теория и практика. Киев: Книга плюс, 2004;208. 

4. Issenman R: Cyclic vomiting syndrome. Digest Health in Children, International Foundation for Functional Gastrointestinal Disorders. 2002;2(2):1-2. 

5. Sekimoto M, Takada T, Kawarada Y, et al. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, natural history, and outcome predictors in acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13:10-24. 

6. Szabo MR. Determination for Antioxidant Activity Spectrophotometric Assay. Chem. Pap. 2007;61(3):214-216. 

7. Wolf FL. The role and evolution SOD in algae. New Jersey, abstract of the dissertation. 2006;11-23. 

8. Карякина ЕВ, Белова СВ. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы). Клиническая лабораторная диагностика. 2004;3:3-8. 

9. Малахова МЯ. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме. Эфферентная терапия. 2000;6(4):3-14.