Функциональная и ятрогенная вторичная кортико-гипоталамическая аменорея в динамике ПНЭИ (психо-нейро-эндокринная иммунология). Часть 2

Часть 2 (Читать часть 1)

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Курс лечения (6 лет) проходили 13 пациентов возрастом от 20 до 29 лет, страдающих аменореей сроком от 4 до 8 месяцев без сопутствующих патологий. В 8 случаях причиной заболевания стало воздействие психоэмоционального стресса – 61.5 % (романтическое разочарование, расторжение брака, финансовые трудности, новая работа) и пищевого стресса (неправильная диета). В 5 случаях (38.5 %) болезнь была вызвана употреблением эстропрогестина в течение 1-2 лет (рис. 1).

У 9 из 13 пациентов (69 %) были зафиксированы случаи преждевременных циклов олигоменореи и гипоменореи; у остальных 3 пациентов (33 %)  — задержки менархе.

Все пациенты регулярно занимались легкой атлетикой; 5 – на уровне соревнований (3 – гимнастикой, 2 — бегом).

У 4 пациентов (30.7 %) наблюдалось заболевание цервикальной недостаточности, у 3 – анорексии (в возрасте 15-16 лет), у 1 – нервной булимии (в возрасте 18 лет)(табл. 1).

Во всех случаях обследование половых органов показало удовлетворительный результат, без проявления овуляции. В 5 случаях отмечена изначальная атрофия генитальной слизистой. Экографический мониторинг показал нормальный результат во всех случаях со сниженной плотностью ткани эндометрия (2 - 4 мм) и без признаков фолликулярной активности. Результаты лабораторного анализа были соответствующими: ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) – 2 -4 mu/ml, ЛГ – 0.6-1 mu/ml, эстрадиол – 14-17 pg/ml, прогестерон – 0.10-0.30 ng/ml, дегидроэпиандростерон – 2.8-3.2 ng/ml, тестостерон – 50-62 ng/dl, андростендион – 1.20-1.80 ng/ml, пролактин – 12-14 ng/ml, ФТ3 – 1.7-2 pg/ml, ФТ4 – 0.8-1 ng/dl, тиреотропин – 0.8- 1 mcru/ml, кортизол – 9-12 mcrg% (рис. 2).

ьььььььь

Применение терапевтической стратегии осуществлялось следующим образом:

• системная терапия биотипологии на основе психобиологических или эмоциональных/когнитивных признаков;

•  дренажная терапия для стимуляции экскреторной активности;

• применение органо-терапевтических препаратов с учетом принципов регулирования для стимуляции иммунной реакции органа (сублиминальные иммунологические механизмы);

• применение низкодозовых гормонов стимулирующего действия (согласно закону Арндта-Шульца о физиологической функции гомологичных гормонов)

• СН-разведение мелатонина для регуляции эпифизарной активности, ингибиторного эффекта на выделение гонадотропина, и ГРГ

• LM-разведение игнации с увеличением степени разведения по методу Кента для основных ментальных аспектов

В начале лечения использовались:

•  Calcarea phosphorica 200 C, 3 месяца подряд, по 1 дозировочной тубе в месяц

• Lycopodium compositum, по 1 ампуле 2 раза в неделю, перорально (только для 5 пациентов, которые принимали эстропрогестин)

• Melatonin 4C, по 8 капель вечером

• Ignatia 0.6-0.30 LM, по 1 таблетке каждый вечер, в прогрессии (для 6 пациентов, подверженных повторяющемуся когнитивному/некогнитивному стрессу)

• Hypothalamus suis—Injeel, по 1 ампуле 2 раза в неделю, перорально

• Ovarium suis—Injeel, по 1 ампуле 2 раза в неделю, перорально

• Estradiol 6X, 8 капель с 5-го по 20-ый день месяца

• Progesterone 6X, 8 капель с 10-го по 24-ый день месяца.

При возвращении менструального цикла лечение приостанавливали на неделю, возобновляли в 4-недельный цикл и прекращали снова при каждом последующем возобновлении цикла.

Лечение продолжалось в течение 4 месяцев после возобновления менструального цикла; принятие капель продолжалось еще 2 месяца. 

РЕЗУЛЬТАТЫ

В 11 случаях (84.6 %) из 13 возобновление менструального цикла наблюдалось после 3-7 месяцев терапии (в среднем 4 месяца)(рис. 3).

ьььььььь

При этом появление овуляции относится к применению плазматического прогестерона (дозировка: 11-14 ng/ml)(рис. 4).

В ходе экографического мониторинга также было зафиксировано постовуляторное улучшение. На протяжении курса лечения у 2 пациентов было обнаружено доношенную моноплодную беременность.

ВЫВОДЫ

Гомотоксикологическая терапия, которая использовалась в данном исследовании, способствовала возобновлению менструального цикла с появлением овуляции.

Для достижения аналогичной клинической картины в традиционной медицине используется эстропрогестин (последовательного либо комбинированного применения) либо такие индукторы овуляции, как кломифен, менопаузальный гонадотропин человеческий (МГЧ), пульсирующий ГРГ. В использовании эстропрогестина помимо наличия абсолютных (проявления тромбоэмболического синдрома, нарушения свертывания крови, заболевания печени и сердечнососудистой системы) и относительных противопоказаний (сильная головная боль, гипертония, диабет) наблюдаются также локальные (межменструальные кровяные выделения) и систематические (тошнота, рвота, сильная головная боль, раздражительность, повышение веса, снижение либидо, повышенная чувствительность груди) побочные эффекты. При этом также присутствует специфическое воздействие на глицидный и липидный метаболизм, а также риск появления тромбоэмболических заболеваний и неопластических патологий (в особенности молочных желез). Что касается использования индукторов овуляции, можно ссылаться на еще большее количество осложнений: в дополнение к сосудодвигательным и желудочно-кишечным нарушениям и мастодинии наблюдаются разные уровни развития синдрома гиперстимуляции яичников и многоплодная беременность.

В терапевтическом протоколе гомотоксикологической терапии не зафиксировано никаких противопоказаний, побочных эффектов либо аллергических реакций. Соблюдение режима терапии выполнено в полной мере.